Nat Commun：癌细胞竟把“电厂”搬到细胞膜，糖酵解波成全球抗癌研究新热点！

在抗癌研究领域，有一个绕不开的关键词：糖酵解（glycolysis）。

而让人惊讶的是，癌细胞对“糖”的偏爱，已经不再是单纯的“嘴馋”问题——它们似乎正在改造自己的“代谢工厂”，把细胞内的“发电站”直接搬到了细胞膜上！

最近，《Nature Communications》上的一项突破性研究揭示了癌细胞如何在糖酵解的基础上进行进一步“升级”，不仅彻底颠覆了我们对肿瘤代谢的理解，也为新型抗癌靶点的开发带来了前所未有的契机。

🍬 癌细胞为什么爱“吃糖”？

健康细胞在有氧环境下，通常倾向于通过线粒体的氧化磷酸化进行能量供给，效率高、产量大。然而，早在上世纪，德国科学家奥托·瓦尔堡就发现癌细胞即使在有氧的条件下，也更倾向于使用糖酵解途径产能，这一现象被称为**“瓦尔堡效应（Warburg Effect）”**。

糖酵解虽然效率低、产能少，但胜在速度快、利于增殖，还能为癌细胞提供快速合成核酸、脂质和蛋白质的原料。因此，它就像是为癌细胞“量身定做”的能量通道。

⚡ Nature Communications：癌细胞把“发电厂”搬到细胞膜？

最新研究发现，在某些高侵袭性肿瘤中，糖酵解相关酶——尤其是丙酮酸激酶M2型（PKM2），竟然发生了空间重定位！

研究团队观察到，PKM2等关键酶类从细胞质转移到了细胞膜表面，在膜局部形成类似“代谢体”的结构，使得糖酵解过程可以更靠近葡萄糖摄取通道，大大提高了代谢效率与能量可得性。

这不仅让癌细胞获得“快充”能量，还可能参与信号转导、细胞运动和转移等过程，成为肿瘤恶性进展的“加速器”。

✅研究亮点

• PKM2膜定位可增强癌细胞对外界葡萄糖的利用
• 膜上代谢体可局部调控pH，促进癌细胞侵袭
• 靶向膜定位的代谢酶，有望成为新的抗癌策略

🔥 糖酵解研究为何“卷”起来了？

随着代谢组学和单细胞多组学技术的发展，越来越多的研究开始关注肿瘤的**“代谢重编程”**现象。糖酵解作为癌细胞最典型的代谢路径，不再只是“能量工厂”，更像是：

• “信号调控中枢”：糖代谢与mTOR、AMPK等信号通路交叉调节；
• “免疫逃逸武器”：高糖酵解微环境可抑制T细胞功能；
• “转移发动机”：糖酵解产物乳酸促使癌细胞基质降解、促进转移。

不少研究者认为，癌细胞在糖酵解路径上的适应，已经具备**“智能调节”**的特性，是其生存与扩张的根本策略之一。

💡 抗癌新方向：不是断糖，而是“控糖”！

既然癌细胞如此依赖糖酵解，很多人会想：那我们是不是“断糖”就能抗癌？

可惜，现实没这么简单。完全断糖不仅伤害正常细胞，还可能促使癌细胞启动“备用路径”（如脂肪酸氧化、谷氨酰胺代谢）来补能。

因此，最新研究更倾向于**“控糖酵解”**而非简单断糖。

当前正在探索的“控糖策略”包括：

• 靶向PKM2、HK2等糖酵解关键酶的小分子抑制剂；
• 干扰糖酵解酶的亚细胞定位转移，阻止其膜表表达；
• 结合免疫疗法，改善糖代谢微环境，恢复免疫细胞功能；
• 利用纳米载体精准干预肿瘤糖代谢，实现代谢靶向治疗。

🧠 总结：从“吃糖”看懂癌细胞的“野心”

糖酵解不只是癌细胞赖以生存的“快餐店”，更像是它们在体内快速扩张、躲避治疗的战术基地。

从瓦尔堡效应到膜上代谢工厂的发现，人类对癌细胞代谢行为的认知正在不断加深。我们也正处于一个从宏观治疗向精细化干预过渡的时代。

下一步，是时候让癌细胞的“糖瘾”成为它们的“软肋”。